Kierownik:

prof. dr hab.n. med. Paweł Mierzejewski

Kontakt:

ul. Sobieskiego 9

02-957 Warszawa

Budynek H

Tel/fax. (22) 84 27 644
Tel/fax. (22) 45 82 624

e-mail: mierzeje@ipin.edu.pl

Struktura organizacyjna

• Pracownia Farmakokinetyki
• Zwierzętarnia
• Pracownia badań behawioralnych
• Pracownia nowych technologii
• Pracowania zaburzeń węchu i smaku

Działalność naukowa

• Nowe technologie w diagnostyce i leczeniu zaburzeń psychicznych
• Badania przedkliniczne leków
• Badania analityczne przy zastosowanie techniki LC-MS/MS
• Badania biorównoważności – część analityczna
• Badania farmakokinetyczne
• Metody psychiatrii biologicznej: terapia EW, fototerapia
• Poszukiwanie nowych metod diagnostycznych opartych o badanie stężenia biomarkerów w ślinie, włosach
• Terapia monitorowana
• Badania mechanizmów i poszukiwanie nowych leków w uzależnieniu od alkoholu na modelu szczurów preferujących alkohol.
• Hodowla szczurów preferujących alkohol WHP (Warsaw High Preferring)

Kierownik:

prof. dr hab. n. med. Małgorzata Bednarska-Makaruk

Kontakt

ul. Sobieskiego 9

02-957 Warszawa

Nr telefonów:

Rejestracja/Sekretariat:  

Tel. (22) 45 82 610 (zapisy do poradni 13:30 – 15:30)

e-mail: sekretariatgenetyka@ipin.edu.pl

strona www: http://www.genetyka.ipin.edu.pl

Struktura organizacyjna

• Pracownia Genetyki Klinicznej z Poradnią Genetyczną
• Pracownia Analizy DNA
• Pracownia Molekularnych Podstaw Chorób Neurodegeneracyjnych
• Pracownia Cytogenetyczna
• Pracownia Metaboliczna

Działalność kliniczna 

Poradnia Genetyczna:

1. Choroba (pląsawica) Huntingtona 
2. Dystrofia mięśniowa Duchenne’a/Beckera.
3. Dziedziczne Paraparezy Spastyczne (SPG).
4. Rdzeniowy zanik mięśni (choroba Werdniga-Hoffmanna, choroba Kugelberga-Welander).
5. Rdzeniowo-opuszkowy zanik mięśni (choroba Kennedy’ego).
6. Stwardnienie zanikowe boczne (SLA/ALS)
7. Bezład rdzeniowo-móżdżkowy (spinocerebellar ataxia) zwany dawniej zanikiem oliwkowo-mostowo-móżdżkowym.
   – diagnozowane są odmiany genetyczne: SCA1, SCA2, SCA3, SCA6, SCA8, SCA12, SCA17, SCA36 DRPLA (ang. dentatorubral-pallidoluysian atrophy) 
8. Dystrofia miotoniczna, typ I i II.
9. Identyfikacja genotypu apolipoproteiny E, genotyp E4 wiąże się z najczęstszą postacią choroby Alzheimera (typ II) i predyspozycją do miażdżycy.
10. Genetycznie uwarunkowana hipercholesterolemia – rozpoznawanie Rodzinnego Defektu Apolipoproteiny B100 – FDB (analiza DNA).
11. Niepowodzenia rozrodu.
12. Zaburzenia rozwoju cielesno-płciowego.
13. Cechy dysmorfii i niepełnosprawność intelektualna.
14. Diagnostyka prenatalna (Program Badań Prenatalnych).
15. Padaczki dorosłych. 
16. Lizosomalne choroby spichrzeniowe (leukodystrofia metachromatyczna, choroba Krabbego, choroba Fabryego, choroba Gauchera, choroba Pompego, ceroidolipofuscynozy, mukopolisacharydozy, choroba Niemanna – Picka A/B, C).
17. Choroba Wilsona.

Pracownia Analizy DNA:

    Badanie genetycznej przyczyny poronienia samoistnego i ustalenie płci płodu.
    Badanie genetycznego podłoża dystrofii mięśniowej Duchenne’a (DMD)
    Badanie genetycznego podłoża dystrofii mięśniowej Beckera (BMD)
    Badanie genetycznego podłoża rdzeniowego zaniku mięśni (SMA) w tym ustalenie liczby
    kopii genów SMN2
    typ I (postać niemowlęca, chroba Werdniga-Hoffmana)
    typ II (postać pośrednia)
    typ III (postać młodzieńcza, choroba Kugelberga-Welander)
    Badanie genetycznego podłoża hipercholesterolemii rodzinnej (FH)
    Badanie nosicielstwa mutacji wywołującej dystrofię mięśniową Duchenne’a (DMD)
    Badanie nosicielstwa mutacji wywołującej dystrofię mięśniową Beckera (BMD)
    Badanie nosicielstwa mutacji wywołującej rdzeniowy zanik mięśni (SMA)
    Diagnostyczne badania molekularne przedurodzeniowe.
   Diagnostyka prenatalna w kierunku dystrofii mięśniowej Duchenne’a (DMD)
    Diagnostyka prenatalna w kierunku dystrofii mięśniowej Beckera (BMD)
    Diagnostyka prenatalna w kierunku rdzeniowego zaniku mięśni (SMA)

Pracownia Molekularnych Podstaw Chorób Neurodegeneracyjnych

Pracownia wykonuje badania genetyczne w zakresie chorób neurodegeneracyjnych i nerwowo-mięśniowych: 

Choroba Huntingtona (HD)

Ataksje rdzeniowo-móżdżkowe (SCA) – 3 typy (SCA1, 2, 3 łącznie)

Ataksje rdzeniowo-móżdżkowe (SCA) – pojedyncze typy (SCA1, 2, 3, 6, 7, 8, 12, 17)

Ataksja rdzeniowo-móżdżkowa typ 36 – SCA36

Zanik jąder zębatych czerwiennych gałek bladych i ciał podwzgórzowych Luysa (DRPLA)

Opuszkowo-rdzeniowy zanik mięśni (SBMA)

Dystrofia miotoniczna DM – 2 typy (DM1 i 2)

Dystrofia miotoniczna DM – badanie pojedynczego typu (DM1 lub 2)

Badanie prenatalne w/w chorób

Panel neurodegeneracyjny I NGS (SCA/SPG)

Panel neurodegeneracyjny II NGS

Panel nerwowo-mięśniowy NGS

Izolacja DNA (automatyczna)

Sekwencjonowanie amplikonu

Co roku Pracownia uzyskuje certyfikat jakości EMQN dotyczący badań choroby Huntingtona (HD), ataksji rdzeniowo-móżdżkowych (SCA) i dystrofii miotonicznych (DM).

Genetyczna diagnostyka chorób neurologicznych i nerwowo-mięśniowych 

• Panel NEURO I (Choroby neurodegeneracyjne związane z upośledzeniem chodu: ataksje i spastyczne paraplegie – 152 geny)

• Panel NEURO II (Inne choroby neurodegeneracyjne oraz demencje: choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, stwardnienie boczne zanikowe, otępienie czołowo-skroniowe, dystonie – 120 genów)

• Panel NEURO-MUSCLE (Choroby nerwowo-mięśniowe: dystrofie mięśniowe, miopatie i zespoły miotoniczne – 89 genów)

Pracownia Cytogenetyczna:

Cytogenetyczne Badania Postnatalne w limfocytach krwi obwodowej (kariotyp)
Cytogenetyczne Badanie Prenatalne w komórkach płynu owodniowego (amniocyty), komórkach trofoblastu, limfocytach krwi pępowinowej – KARIOTYP PŁODU
Badanie MLPA (Multiplex Ligation dependent Probe Amplification)
Badanie FISH (Fluorescencyjna Hybrydyzacja In Situ)
QF–PCR (ang. Quantitative Fluorescent Polymerase Chain Reaction)
Badanie aCGH (ang. array Comparative Genomic Hybrydization)

Pracownia Metaboliczna:

Diagnostyka biochemiczna i molekularna wrodzonych wad metabolizmu z dziedziny chorób lizosomalnych, zaburzeń metabolizmu miedzi oraz zaburzeń przemiany cholesterolu.

Działalność naukowa

• SCA Global – międzynarodowa organizacja zrzeszająca ośrodki prowadzące badania nad ataksjami rdzeniowo-móżdżkowymi.
• Wellcome Trust/Medical Research Council/AtaxiaUK – przewidujemy możliwość podjęcia współpracy w zakresie badań nad chorobami neurodegeneracyjnymi: Genetic modifiers in the repeat expansion disorders
• ERN-RND – European Reference Network on Rare inherited and congenital anomalies – w 2019 r. w ramach tworzenia europejskich sieci referencyjnych aplikujemy jako ośrodek o przyjęcie i współdziałanie w zakresie pomocy pacjentom z chorobami neurodegeneracyjnymi.
• EHDN – European Huntington Disease Network –  Europejska Sieć Choroby Huntingtona  – działalność w ramach grupy roboczej  Genetic Testing and Counselling Group. Wykonywanie analiz molekularnych w kierunku choroby Huntingtona, jako laboratorium referencyjne (Zakład Genetyki – Pracownia Molekularnych Podstaw Chorób Neurodegeneracyjnych) w Polsce dla pacjentów rejestrowanych w EHDN Registry (Enroll-HD)

• EUROSCA – Projekt utworzenia Europejskiego Konsorcjum EUROSCA zakłada powstanie sieci ośrodków badawczych zajmujących się tematyką ataksji rdzeniowo-móżdżkowych (SCA) w różnych aspektach: molekularnym, klinicznym i badań podstawowych, co w efekcie miałoby doprowadzić do opracowania skutecznych metod leczenia.

• TREAT-NMD – (Translational Reserach in Europe – Assessment and Treatment of Neuromuscular Diseases; Europejska Sieć Badawcza – Diagnostyka i Leczenie Chorób Nerwowo-Mięśniowych), Jednym z podstawowych zadań TREAT-NMD jest utworzenie globalnej bazy danych pacjentów z chorobami nerwowo-mięśniowymi, która umożliwi dotarcie do jak największej liczby chorych, u których będzie można zastosować nowe terapie.

ASG – Ataxia Study Group została założona w 2008 r. i jest międzynarodową siecią ośrodków akademickich i naukowych, współpracujących ze sobą w dziedzinie badań nad całym spektrum zagadnień związanych z ataksjami. Zadania grupy to badania naukowe i kliniczne dotyczące ataksji, szkolenia i rozpowszechnianie wiedzy, utrzymywanie infrastruktury służącej wsparciu lekarzy i naukowców badających ataksje oraz współpraca z organizacjami pacjentów. Państwa wchodzące w skład ASG: Niemcy, Portugalia, Wegry, Hiszpania, Austria, Włochy, Wlk. Brytania, Polska, Belgia, Norwegia, Holandia

Kierownik:

dr hab. n. med. Piotr Maciejak 

Kontakt

ul. Sobieskiego 9

02-957 Warszawa 

Tel. (22) 45 82 732

e-mail: jiwon@ipin.edu.pl

Struktura organizacyjna

• Pracownia Metabolizmu Przekaźników OUN
• Pracownia Badań nad Środkami Uzależniającymi
• Pracownia Mikroskopowa

Działalność naukowa

Celem badań prowadzonych w Zakładzie Neurochemii jest poznanie neurobiologicznego podłoża zaburzeń psychicznych i neurologicznych, ze zwróceniem szczególnej uwagi na wpływ bodźców środowiskowych, przy użyciu modeli przedklinicznych tych zaburzeń. Badania są prowadzone w 3 obszarach tematycznych. 

Pierwszy obszar badań wynika ze stwierdzenia, że chociaż istnieją dowody na istotną rolę czynników genetycznych w schorzeniach psychicznych, to wiele badań wskazuje na ważny udział czynników środowiskowych w etiologii tych zaburzeń. Z tej perspektywy, jednym z najistotniejszych czynników „środowiskowych” jest stres (szczególnie długotrwały), który może prowadzić do patologicznych zmian adaptacyjnych będących podłożem wielu chorób OUN. Zmiany będące reakcją na stres, mogą dotyczyć wielu aspektów funkcjonowania sieci neuronalno-glejowych, począwszy od zmian neroprzekaźnikowych, metabolicznych, neuroimmunologicznych, bioelektrycznych, neuroplastycznych i neurodegeneracyjnych, a w konsekwencji behawioralnych. Jednym z przejawów wpływu czynników środowiskowych związanych z adaptacją – utrwalaniem nabytych reakcji behawioralnych, są zmiany epigenetyczne. Epigenetyka – stanowi pomost pomiędzy wpływami środowiska i genetyki, dotyczy mechanizmów poprzez które bodźce środowiskowe mogą regulować ekspresję genów, bez wpływu na sekwencję DNA. Zmiany epigenetyczne, takie jak acetylacja i metylacja histonów, metylacja DNA oraz aktywność mikroRNA regulują ekspresję i transkrypcje wielu genów i mogą prowadzić do trwałych patologicznych zmian neuroplastycznych. Nasze badania wskazują na ważną rolę indywidualnie zmiennych reakcji buforowania biochemicznego  niekorzystnych wpływów środowiskowych, w tym stresu. Dlatego poszukujemy odpowiedzi na pytanie: w jaki sposób zmiany metaboliczne i epigenetyczne wpływają na czynność OUN, prowadząc do wystąpienia zaburzeń lękowych, uzależnienia od substancji psychoaktywnych, a także zjawiska lekooporności w padaczce, w różnym stopniu i intensywności  i w zindywidualizowany sposób (jest to pytanie o mechanizm skłonności do rozwoju patologii). Badania podstawowe stwarzają unikalne możliwości równoczesnej oceny zależności pomiędzy procesami metabolicznymi, epigenetycznymi i transkrypcyjnymi prowadzącymi do powstawiana i utrwalania cech behawioralnych, leżących u podstaw wybranych zaburzeń neurologicznych i psychiatrycznych. Jednym z obszarów analizowanych jest badanie neurobiologicznego podłoża zmian adaptacyjnych w etiologii zaburzeń lękowych. Obszar poszukiwań dotyczy neuroprzekaźnictwa dopaminergicznego, endogennych opioidów oraz czynników epigenetycznych związanych z procesami wygaszania reakcji awersyjnej. Istotnym czynnikiem pozwalającym na ocenę wygaszania reakcji awersyjnej jest analiza wzajemnej zależności pomiędzy osią podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) a układem nagrody związanym z procesami motywacji. Na podstawie analizy behawioralnej, biochemicznej i immunocytochemicznej, można określić neurobiologiczne podłoże procesów adaptacyjnych w odpowiedzi na bodźce środowiskowe, u zwierząt podatnych lub odpornych na bodźce awersyjne. Analizowane są również zmiany epigenetyczne. Zmiany te są korelowane z parametrami behawioralnymi i biochemicznymi w celu wytypowania molekularnych wskaźników osłabionych procesów wygaszania lęku. Uzyskane wyniki mogą okazać się istotne dla identyfikacji czynników neurobiologicznych związanych z patologicznie osłabionymi procesami wygaszania lęku, oraz mogą mieć znaczenie w poznaniu mechanizmów, prowadząc do modyfikacji farmakoterapii zaburzeń lękowych.

Drugi obszar badawczy wynika z obserwacji, że podatność na uzależnienia od środków psychoaktywnych jest związana z dysfunkcją układu nagrody w OUN. Osoby, u których wrażliwość układu nagrody jest obniżona mogą mieć skłonność do sięgania po silniejsze nagrody, takie jak substancje uzależniające. Wykazano, na przykład, że istnieją duże różnice indywidualne w odpowiedzi na nagradzające działanie amfetaminy. W ostatnich latach, w prowadzonej w IPiN hodowli selektywnej, wyodrębniono dwie linie szczurów różniące się nasileniem działania nagradzającego amfetaminy (grupy Amph high i Amph-low). Celem badań jest sprawdzenie, czy te dwie linie są w podobnym stopniu podatne na powstawanie i utrwalanie zaburzeń wywołanych długotrwałą ekspozycją na amfetaminę. Prześledzenie na poziomie behawioralnym i neurobiologicznym powstawania zmian adaptacyjnych wywołanych długotrwałym podawaniem amfetaminy u tych dwóch linii, a przede wszystkim trwałości i/lub odwracalności tych efektów może się przyczynić do wyodrębnienia czynników i mechanizmów odpowiedzialnych za zaburzenia adaptacyjne powstające w OUN w procesie uzależnienia. Drugą gałęzią tego problemu badawczego jest analiza podatności na uzależnienie od alkoholu. W IPiN od kilkudziesięciu lat prowadzona jest hodowla linii szczurów preferujących lub unikających alkohol etylowy (linie szczurów Warsaw High-Prefering (WHP) i Warsaw Low-Prefering (WLP), selektywnie hodowane pod kątem wysokiego i niskiego dobrowolnego spożycia etanolu). Ta unikatowa w skali całego świata hodowla stanowi doskonałe narzędzie do badania neurobiologii alkoholizmu. Badania neurochemiczne i epigenetyczne nad tymi liniami zwierząt mogą doprowadzić do zidentyfikowanie istotnych czynników sprzyjających wystąpieniu alkoholizmu i tym samym mogą stanowić cel poszukiwania specyficznej farmakoterapii. 

Kolejnym obszarem badawczym jest poszukiwanie wzorców zachowań i molekularnych wskaźników, które odróżniałyby osobniki bardziej podatne na rozwój uzależnienia od benzodiazepin oraz afektywne, negatywne skutki ich długotrwałego podawania. Badamy podłoże neurobiologiczne różnic indywidualnych w odpowiedzi na przewlekły stres oraz ich wpływ na reakcję na benzodiazepiny, jak również na behawioralne i molekularne skutki ich przewlekłego podawania oraz tendencje do ich utrzymywania się po ich odstawieniu. Kluczowym punktem jest określenie znaczenia dysfunkcji układu GABA-ergicznego i jej potencjalnych związków ze zmianami aktywności endogennego układu opioidowego, układu dopaminergicznego oraz osi PPN w kontekście podatności na uzależnienie od benzodiazepin. Jako, że stres może być czynnikiem wyzwalającym wiele zaburzeń psychicznych, w projekcie będą również badane mechanizmy epigenetyczne, reprezentujące kluczowy mechanizm, w jakim czynniki środowiskowe mogą regulować ekspresję genów.  

Trzeci obszar tematyczny dotyczy problemu lekooporności na leki przeciwpadaczkowe (dotyczy około 30% chorych na padaczkę). Etiologia lekooporności jest niejednorodna i nie do końca poznana. Dotychczas zidentyfikowane mechanizmy zaangażowane w powstawanie lekooporności obejmują: mutacje w genach dla kanałów jonowych w tym sodowych, potasowych i wapniowych; podwyższoną ekspresję transporterów (np. glikoproteiny P oraz MDRP) w obrębie bariery krew-mózg, utrudniając osiąganie przez leki przeciwpadaczkowe stężenia terapeutycznego w mózgu; zaburzenia interakcji leków przeciwpadaczkowych z receptorami, zmiany w ich ekspresji. Wiele obserwacji wskazuje na udział czynników środowiskowych w powstawaniu zjawiska lekooporności. Istniejące dane wskazują, że modyfikacjami epigenetycznymi mogą być objęte geny dla białek receptorowych będących celem dla obecnie stosowanych leków przeciwpadaczkowych np. gen podjednostki β2 receptora γ-aminomasłowego (GABA-A) czy gen podjednostki GluR2 receptora AMPA. Ponadto, w badaniach przedklinicznych wykazano, że niektóre leki przeciwpadaczkowe np. kwas walproinowy oraz karbamazepina mogą wpływać na aktywność enzymów zaangażowanych w acetylację histonów. W związku z faktem, iż rola mechanizmów epigenetycznych w powstawaniu zjawiska lekooporności w padaczce nie była wcześniej szeroko badana, celem badań jest sprawdzenie (w modelu lekooporności), czy za występowanie ograniczonej odpowiedzi na leki przeciwpadaczkowe mogą odpowiadać modyfikacje epigenetyczne w obrębie genów kodujących podjednostki kanałów sodowych (miejsce działania większości leków przeciwpadaczkowych). Stosowany model lekooporności jest rekomendowany przez amerykański Narodowy Instytut Chorób Układu Nerwowego i Udaru Mózgu w programie wspomagającym opracowanie nowych leków przeciwpadaczkowych. Model ten polega na podawaniu lamotryginy (LTG) w trakcie procesu rozniecania (epileptogenezy), co prowadzi do lekooporności na LTG i inne inhibitory kanałów sodowych: karabamazepinę  i fenytoinę. W dalszych etapach planowane jest rozszerzenia badań o ocenę zaangażowania w mechanizmie lekooporności innych procesów epigenetycznych (metylacji DNA), a także poszukiwanie obwodowych markerów zmian epigenetycznych – miRNA. Kolejny etap badań dotyczy możliwości odwracania zmian epigenetycznych poprzez stosowanie np. inhibitorów deacetylaz histonowych, co mogłoby dać podstawy do stworzenia nowej grupy leków, których działanie opierałoby się na wpływie na mechanizmy epigenetyczne. Niezwykle istotnym wątkiem tych badań jest analiza mechanizmu działania przeciwpadaczkowego tzw. diety ketogennej, stosowanej w padaczce lekoopornej  u dzieci. Wiele faktów wskazuje na rolę zmian w metabolizmie tryptofanu, enzymów mitochondrialnych i czynności kanałów potasowych,  w jej efektach. Badania są prowadzone z zastosowaniem zaawansowanych technik elektrofizjologicznych, w tym techniki patch-clamp. 

Badania podstawowe, w wymienionych obszarach neuronauki, są prowadzone przez zespoły składające się z kilkunastu pracowników naukowych i pomocniczych, stanowiących wysoce wyspecjalizowane grupy badawcze.

Dziesięć najnowszych publikacji pracowników Zakładu Neurochemii. (08.2020 r.)

Kierownik:

dr n. med. Wojciech Jernajczyk

Tel. (22) 45 82 742

e-mail: jernajcz@ipin.edu.pl 

Kontakt:

Sekretariat:

Anna Sęk

Tel. (22) 45 82 713 

e-mail: neurofiz@ipin.edu.pl

Pracownia Elektroencefalografii (EEG) i Polisomnografii (PSG)

Tel. (22) 45 82 761

Tel. (22) 45 82 634

Pracownia Elektromiografii (EMG)

 Tel. (22) 45 82 791 

Struktura organizacyjna

Pracownia Elektroencefalograii, Polisomnografii i Potencjałów Wywołanych

dr n. med. Wojciech Jernajczyk

dr n. med. Aleksandra Wierzbicka-Wichniak

mgr Lidia Wołkow

mgr Iwona Musińska

tech. Iwona Dymecka

Pracownia Elektromiografii i Potencjałów Wywołanych

dr hab. n. med. Jan Bembenek

dr n. med. Anna Sobańska

mgr Karolina Rzewuska

tech. Ewa Ingot

tech. Urszula Zalewska

Działalność kliniczna 

Diagnostyka zaburzeń funkcji ośrodkowego układu nerwowego w czuwaniu i śnie:

– EEG,

– Video EEG,

– Polisomnografia,

– Wielokrotny test latencji snu (MSLT),

– Potencjały wywołane wzrokowe i słuchowe (WPW i BAEP).

Diagnostyka chorób nerwowo-mięśniowych:

– EMG,

– ENG,

– Ocena włókien autonomicznych,

– Somatosensoryczne potencjały wywołane, 

– Dermatomalne somatosensoryczne potencjały wywołane,

– Ruchowe potencjały wywołane,

Działalność naukowa

Badania z zakresu uszkodzeń ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego w szczególności w chorobach neurodegeneracyjnych.

Badanie zmian klinicznych i metod leczniczych w narkolepsji i somnambulizmie.

ZAKŁAD NEUROFIZJOLOGII KLINICZNEJ – PRACOWNIA EEG, EMG, BADAŃ NAD SNEM

Pracownia Elektroencefalografii (EEG) i Badań nad Snem

Tel. (22) 45 82 761

Tel. (22) 45 82 634

Pracownia Elektromiografii (EMG)

 Tel. (22) 45 82 791 

BADANIA WYKONYWANE W ZAKŁADZIE NEUROFIZJOLOGII KLINICZNEJ:

Pracownia EMG:

– EMG rutynowe

– SF EMG

– MEP

– SEP

Pracownia EEG i Badań nad Snem:

– EEG rutynowe

– EEG po 24 godzinnej deprywacji snu

– Video EEG

– Polisomnografia

– MSLT

Kierownik:

prof. dr hab. n. med. Teresa Wierzba-Bobrowicz

Z-ca Kierownika:

dr n. med Tomasz Stępień

Kontakt:

Tel. (22) 45 82 646

e-mail: neuropat@ipin.edu.pl

Struktura organizacyjna: 

Pracownie:

• neuropatologii klinicznej
• neuropatologii eksperymentalnej
• mikroskopii elektronowej

Działalność kliniczna:

• diagnostyka neuroonkologiczna
• choroby naczyniowe i naczyniopochodne
• choroby neurozwyrodnieniowe
• zapalenia OUN
• choroby demielinizacyjne
• zmiany ultrastrukturalne w chorobach naczyń, mięśni i chorobach mitochondrialnych

Działalność naukowa

• neurogeneza w mózgach dorosłych ludzi
• patogeneza chorób neurozwyrodnieniowych
• ultrastrukturalna ocena uszkodzeń mitochondrialnych w chorobach OUN
• cyfryzacja zasobów i organizacja Banku Mózgów

Cennik badań: 

Cennik badań do pobrania PDF

Kierownik:

dr hab. n. med. Marcin Rylski

Kontakt:

ul. Sobieskiego9

02-957 Warszawa

Pawilon M

Rejestracja:

Tel. (22) 45 82 719

Tel. (22) 45 82 529

Sekretariat:

Tel. (22) 45 82 241

Koordynator Zakładu:

Tel. (22) 45 82 737

e-mail: neuroradiologia@ipin.edu.pl

Struktura organizacyjna

Pracownia Rezonansu Magnetycznego

Pracownia Tomografii Komputerowej

Pracownia USG

Pracownia RTG

Działalność kliniczna 

Specjalizujemy się w badaniach obrazowych układu nerwowego, w tym m. in. głowy, kręgosłupa, nerwów obwodowych. Wykonujemy również pozostałe badania obrazowe np. onkologiczne, ortopedyczne, naczyniowe, laryngologiczne. Badania przeprowadzamy techniką rezonansu magnetycznego (MR), tomografii komputerowej (TK), ultrasonografii (USG) oraz rentgenowską (RTG). Wykonujemy również badania zaawansowanymi technikami obrazowania, w tym na ultranowoczesnych aparatach MR o sile pola 3T i 1,5T badania dyfuzyjne, perfuzyjne, spektroskopowe, traktograficzne i funkcjonalne, a w USG badania dopplerowskie oraz elastograficzne, zarówno techniką elastografi fali poprzecznej, jak i elastografii uciskowej. 

Działalność naukowa

• strukturalno-molekularne uwarunkowania powstawania i przebiegu chorób neuropsychiatrycznych
• badania przepuszczalności bariery krew-mózg metodami obrazowymi
• analizy obrazowe jąder mózgowia w chorobach neuropsychiatrycznych
• analizy funkcjonalne aktywności mózgowia w zaburzeniach neuropsychiatrycznych przy pomocy funkcjonalnego rezonansu magnetycznego fMRI

p.o. Kierownika Zakładu Zdrowia Publicznego:

dr Tomasz Rowiński

Kontakt:

ul. Sobieskiego 9
02-957 Warszawa

Budynek A, 8 piętro

Tel. (22) 45 82 615
Fax. (22) 85 89 174

e-mail: zzp@ipin.edu.pl

strony www:

www.npz3.pl
Program Ochrony Zdrowia Psychicznego

www.czp.org.pl

Struktura organizacyjna

Pracownie:

Pracownia Organizacji Ochrony Zdrowia

Pracownia Profilaktyki Młodzieżowej “Pro-M”

Biuro ds. pilotażu Narodowego Programu Ochrony Zdrowia Psychicznego

Działalność naukowa

Podejmujemy działania dla poprawy stanu zdrowia psychicznego i opieki psychiatrycznej w Polsce.

Zakład Zdrowia Publicznego zajmuje się zadaniami z zakresu: promocji zdrowia psychicznego, profilaktyki oraz epidemiologii. Działania, które podejmujemy dotyczą populacji osób z zaburzeniami psychicznymi. Zajmujemy się:

• Oceną stanu zdrowia psychicznego ludności
• Działalnością psychiatrycznej opieki zdrowotnej
• Promocją zdrowia psychicznego
• Programami zdrowotnymi
• Polityką zdrowotną w zakresie zaburzeń psychicznych (np. przygotowywaniem i opiniowaniem aktów prawnych z zakresu ochrony zdrowia psychicznego).

Tematyka prowadzonych prac naukowych to:

• Zachorowalność i rozpowszechnienie zaburzeń psychicznych
• Ocena funkcjonowania psychiatrycznej opieki zdrowotnej
• Monitorowanie ustawy o ochronie zdrowia psychicznego.
• Ocena skuteczności wdrażania i realizacji programów ochrony zdrowia psychicznego
• Twórcy współczesnej psychiatrii. Biografie psychiatrów polskich XIX w. i pierwszej połowy XX w. na tle epoki.

W ZZP prowadzone są także badania w zakresie historii psychiatrii w Polsce; gromadzone, opracowywane i udostępniane materiały archiwalne.

Pracownia „Pro-M” specjalizuje się w następujących kierunkach badań:

Psychospołeczne czynniki związane ze zdrowiem psychicznym

Psychospołeczne czynniki chroniące i czynniki ryzyka zachowań problemowych/ryzykownych młodzieży

Trendy używania substancji psychoaktywnych oraz innych zachowań problemowych wśród młodzieży

Pracownia „Pro-M” ma duże doświadczenie w następujących dziedzinach prac badawczo-rozwojowych:

Polityka i programy promocji zdrowia psychicznego, ich opracowanie, implementacja i ewaluacja

Ewaluacja programów profilaktyki zachowań problemowych/ryzykownych młodzieży

Pracownia Profilaktyki Młodzieżowej “Pro-M”

Kierownik:

dr hab. Krzysztof Ostaszewski
e-mail: kostaszewski@ipin.edu.pl

Kontakt:

ul. Sobieskiego 9

02-957 Warszawa

Budynek W

Kontakt:

Tel. (22) 45 82 630

Tel. (22) 45 82 894

Tel. (22) 21 82 216

Zespół:

mgr Krzysztof Bobrowski
e-mail: kbob@ipin.edu.pl

mgr Anna Borucka
e-mail: aborucka@ipin.edu.pl

mgr Jakub Greń
e-mail: jgren@ipin.edu.pl

mgr Milena Markiewicz
e-mail: mimarkiewicz@ipin.edu.pl

dr Agnieszka Pisarska
e-mail: agapisar@ipin.edu.pl

Edyta Włodarczyk
e-mail: zzp@ipin.edu.pl

Działalność naukowa

– Psychospołeczne czynniki związane z problemami zdrowia psychicznego
– Psychospołeczne czynniki chroniące i czynniki ryzyka zachowań ryzykownych młodzieży
– Rozpowszechnienie używania substancji psychoaktywnych oraz innych zachowań problemowych wśród młodzieży
– Polityka i programy promocji zdrowia psychicznego, ich opracowanie, implementacja i ewaluacja
– Ewaluacja programów profilaktyki zachowań problemowych/ryzykownych młodzieży

Działalność na rzecz profilaktyki opartej na wiedzy:

– Upowszechnianie w Polsce opartej na naukowych podstawach profilaktyki zachowań problemowych, m.in. wdrażanie programów profilaktycznych, prowadzenie warsztatów szkoleniowych dla nauczycieli i innych grup zawodowych. 

– Pracownia Pro-M uczestniczy w pracach Systemu Rekomendacji Programów Promocji Zdrowia Psychicznego i Profilaktyki prowadzonego wspólnie przez Krajowe Biuro ds. Przeciwdziałania Narkomanii, Państwową Agencję Rozwiązywania Problemów Alkoholowych, Ośrodek Rozwoju Edukacji i Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie.